NBDC Research ID: hum0414.v1
研究内容の概要
目的: ヒト肺がん細胞における変異・欠失・増幅・過メチル化等、体細胞レベルで生じたゲノム異常と遺伝子発現変動を解析し、それらを臨床病理学的情報と対比検討することで肺がんの発生・進展の分子機構及び特性を遺伝子レベルで明らかにすること。
方法: ヒト小気道上皮細胞(SAEC)は、hTERT・CDK4変異体・サイクリンD1の発現により不死化されている。KRAS G12Vを発現するSAEC(Control-ER-KRAS-G12V)を最大35日間2次元培養すると、限定的ではあるが有意な足場非依存性増殖を示す。これらのクローンをピックアップし、複製ストレス耐性細胞と名付けた(RSTC-2、RSTC-5、RSTC-7)。これらの細胞株に対して、全ゲノムシークエンスを実施した。
対象: SAEC、Control-ER-KRAS-G12V、RSTC-2、RSTC-5、RSTC-7(計5株)
| データID | 内容 | 制限 | 公開日 | 
|---|---|---|---|
| DRA016800 | NGS(WGS) | 非制限公開 | 2023/07/25 | 
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分子データ
| 対象 | 
 SAECとその派生細胞株:5株 (SAEC、Control-ER-KRAS-G12V、RSTC-2、RSTC-5、RSTC-7)  | 
| 規模 | WGS | 
| 対象領域(Target Captureの場合) | - | 
| Platform | Illumina [NovaSeq 6000] | 
| ライブラリソース | 細胞株から抽出したDNA | 
| 検体情報(購入の場合) | SAEC(Lonza, Cat# CC-2547) | 
| ライブラリ作製方法(キット名) | TruSeq DNA PCR-Free Library Prep Kit | 
| 断片化の方法 | 超音波断片化(Covaris) | 
| ライブラリ構築方法 | Paired-end | 
| リード長(除:バーコード、アダプタ、プライマー、リンカー) | 150bp | 
| DDBJ Sequence Read Archive ID | DRA016800 | 
| 総データ量 | 900 GB(fastq) | 
| コメント(利用にあたっての制限事項) | NBDC policy | 
提供者情報
研究代表者: 塩谷 文章
所 属 機 関: 国立がん研究センター研究所
プロジェクト/研究グループ名: ゲノムストレス応答学ユニット
URL: https://www.ncc.go.jp/jp/ri/division/genome_stress_signaling/index.html
科研費/助成金(Research Project Number):
| 科研費・助成金名 | タイトル | 研究課題番号 | 
|---|---|---|
| 科学研究費助成事業 国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B)) | ゲノム不安定性を制御するDNA複製ストレス応答機構の解明 | 18KK0235 | 
| 科学研究費助成事業 基盤研究(B) | ATRによるDNA複製ストレス抵抗性を介した発がん制御機構の解明 | 18H03378 | 
| 国立研究開発法人科学技術振興機構(JST) 戦略的創造研究推進事業(CREST) | イノベーション創発に資する人工知能基盤技術の創出と統合化 | JPMJCR1689 | 
| 国立研究開発法人科学技術振興機構(JST) AIPチャレンジPRISM加速支援(AIP-PRISM) | 人工知能技術を活用した革新的ながん創薬システムの開発 | JPMJCR18Y4 | 
関連論文
| タイトル | DOI | データID | |
|---|---|---|---|
| 1 | An ATR-PrimPol pathway confers tolerance to oncogenic KRAS-induced and heterochromatin-associated replication stress. Nature Communications. | doi: 10.1038/s41467-023-40578-2 | DRA016800 | 
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