NBDC Research ID: hum0194.v1
研究内容の概要
目的: 手術、放射線と並び重要ながんの治療法である薬物療法(化学療法剤、分子標的薬剤、免疫チェックポイント阻害剤)は、高い有効性を示す一方で、薬効の個人差や薬剤耐性も分かってきており、そのメカニズムを解明することがより効果的な新規治療法開発につながると期待される。本研究では、進行性肺がんを対象とし、薬物療法前・後の腫瘍組織の遺伝子解析により、治療抵抗性機構を明らかにすることを目的としている。
方法: がん研究会有明病院を受診された肺がん症例から摘出した組織(腫瘍組織)等より抽出したDNAやRNAを対象とした高速塩基配列解析装置用いた解析
対象: 肺がん症例
URL: https://www.jfcr.or.jp/genome/news/6813.html
データID | 内容 | 制限 | 公開日 |
---|---|---|---|
JGAS000189 | NGS(Target Capture) | 制限公開(Type I) | 2020/05/11 |
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分子データ
対象 | 肺がん(ICD10:C34):2症例 |
規模 | Target Capture |
対象領域(Target Captureの場合) |
ABL1, AKT1, AKT3, ALK, APC, ATM, AXL, BCL2L11, BRAF, BRCA1, BRCA2, CCND1, CDH1, CD274, CDKN2A, CFTR, CREBBP, CSF1R, CTNNA3, CTNNB1, CUL3, DCC, EGFR, EPHA2, EPHA7, ERBB2, ERBB3, ERBB4, FBXW7, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FGFR4, FLT3, FOXA1, FOXP1, GNA11, GNAQ, GNAS, GRM3, HGF, HNF1A, HRAS, IDH1, IDH2, IGF1R, JAK2, JAK3, KDR, KEAP1, KIT, KLF4, KRAS, MAP2K1, MAP2K2, MC1R, MCL1, MED12, MERTK, MET, MITF, MLH1, MLL2, MLL3, MPL, MSH2, MSH6, MTOR, MYC, MYCN, NF1, NF2, NFE2L2, NOTCH1, NOTCH2, NPM1, NRAS, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PDGFRA, PIK3C2B, PIK3CA, PIK3CG, PMS2, PTCH1, PTEN, PTPN11, RAC1, RAC2, RB1, RET, ROCK2, ROS1, SH2B3, SLIT2, SMAD4, SMARCA4, SMARCB1, SMO, SOX2, SPOP, SRC, STK11, TP53, TRAF7, TSC1, TSC2, VHL |
Platform | Illumina [MiSeq] |
ライブラリソース | 腫瘍組織から抽出したDNA |
検体情報(購入の場合) | - |
ライブラリ作製方法(キット名) | Agilent Haloplex HS カスタムキット |
断片化の方法 | キット付属の制限酵素カクテルによる切断 |
ライブラリ構築方法 | Paired-end |
リード長(除:バーコード、アダプタ、プライマー、リンカー) | 150 bp |
Japanese Genotype-phenotype Archive Dataset ID | JGAD000272 |
総データ量 | 128 MB(bam, vcf [ref: hg38]) |
コメント(利用にあたっての制限事項) | NBDC policy |
提供者情報
研究代表者: 片山 量平
所 属 機 関: 公益財団法人がん研究会
プロジェクト/研究グループ名: がん化学療法センター 基礎研究部
URL: https://www.jfcr.or.jp/chemotherapy/department/fundamental/index.html
科研費/助成金(Research Project Number):
科研費・助成金名 | タイトル | 研究課題番号 |
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科学研究費助成事業 基盤研究(B) | 低頻度Driver Oncogene変異陽性肺がんの標的療法開発と耐性機構研究 | 16H04715 |
科学研究費助成事業 基盤研究(B) | 肺がんにおける分子標的治療残存細胞の解析を通じた獲得耐性出現機構の解析 | 19H03524 |
科学研究費助成事業 基盤研究(A) | キナーゼ融合型がん遺伝子を標的にした阻害薬に対する耐性化の機構解明と克服法の探索 | 15H02368 |
科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型) | 細胞間相互作用による細胞ダイバーシティー形成機構の解明と疾患治療への応用 | 17H06327 |
日本医療研究開発機構(AMED) 次世代がん医療創生研究事業(P-CREATE) | 異分野先端技術融合による薬剤抵抗性を標的とした革新的複合治療戦略の開発 | JP19cm0106203 |
日本医療研究開発機構(AMED) 革新的がん医療実用化研究事業 | 免疫抑制性分子の分泌型バリアントを介した腫瘍免疫微小環境変化と新規治療標的探索 | JP19ck0106472 |
関連論文
タイトル | DOI | データID | |
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1 | The new-generation selective ROS1/NTRK inhibitor DS-6051b overcomes crizotinib resistant ROS1-G2032R mutation in preclinical models | doi: 10.1038/s41467-019-11496-z | JGAD000272 |
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制限公開データの利用者一覧
研究代表者 | 所属機関 | 国・州名 | 研究題目 | 利用データID | 利用期間 |
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中岡 博史 | 公益財団法人佐々木研究所 腫瘍ゲノム研究部 | 日本 | 肺がん遺伝子解析研究 | JGAD000272 | 2022/08/06-2023/03/31 |